Un caso di convulsione protratta

Rita Giorgi¹, Arianna Lorusso², Zemira Cannioto², Egidio Barbi²

1 SOC Pronto Soccorso e Primo accoglimento, IRCCS Burlo Garofolo, Trieste; 2 Clinica Pediatrica, IRCCS Burlo Garofolo, Trieste

Indirizzo per corrispondenza: giorgir@burlo.trieste.it

A CASE OF PROLONGED SEIZURES

Abstract: A feverish 15 months baby with a gastroenteritis came to the Emergency Room because of a prolonged seizure started 15' before access to the hospital. Vascular access proved impossible and in spite of two administrations of rectal diazepam seizures continued for more than 80'. The resolution of his status epilecticus became possible only when an intraosseous access was performed allowing the infusion of midazolam. The gastroenteritis was further complicated by hypernatremic dehydration and by a virus related coagulopathy. Starting form the case the different issues of seizures management, intraosseous access, hypernatremic dehydration and virus related disseminated coagulopathy are discussed.

Key words: Prolunged seizures, hypernatremic dehydration, intraosseous access

Il caso

Mattia, bambino di 15 mesi (circa 10 Kg di peso), giunge al pronto soccorso (PS) in stato febbrile e convulsioni in atto. All'anamnesi si rivela essere questo il primo episodio convulsivo. Mattia nei 3 giorni precedenti ha avuto febbre e diarrea, nelle ultime 24 ore circa 20 scariche liquide compensate da una reidratazione orale con 2,4 litri di soluzione glucosalina commerciale. Alle 3 di notte la mamma, richiamata la sua attenzione da rumori, trova Mattia a letto rigido, prono, con revulsione dei bulbi oculari, privo di coscienza. Prontamente si reca al PS dove arriva dopo circa 15 minuti.

All'osservazione il bambino presenta: situazione di ipertono generalizzato, assenza di coscienza, revulsione dei bulbi oculari, cute fredda, marezzata, temperatura corporea 40.8°, frequenza cardiaca 198 bat/min, restante obiettività negativa.

Viene garantita al bambino l'ossigenazione con flusso 10 l/min ottenendo una saturazione di ossigeno del 99%, somministrati paracetamolo 200 mg e diazepam 5 mg rettali.

Permanendo lo stato convulsivo, dopo cinque minuti, seconda somministrazione di diazepam 5 mg rettale. Passano 10 minuti, la crisi è continua e per le difficoltà a reperire l'accesso venoso viene chiamato l'anestesista; siamo oltre 30 minuti dall'inizio della crisi.

Ore 4: arriva l'anestesista, la vena non si trova ancora, si ricorre al chirurgo per un possibile accesso venoso cruento. Ci troviamo in una situazione di emergenza e non si riesce a realizzare quanto deciso in tempi ottimali, il tempo scorre velocemente, l'attacco non regredisce, il paziente è in 5 l/min di O2 con parametri vitali stabili ma sempre in ipertono senza coscienza e la convulsione dura ormai da 80 minuti.

La pediatra, che ha preso

Il caso
Contributo
Bibliografia
MALATTIE

Osteogenesi Imperfecta

Osteopetrosi

Osteoporosi

In conclusione per quanto riguarda la terapia anticonvulsivante si può procedere per steps :

1) diazepam ev 0,3 mg/Kg a velocità <2 mg/min (max 10 mg dose) o Lorazepam ev 0,1 mg/Kg a velocità < 2 mg/min ( max 4 mg dose). In alternativa all'accesso venoso diazepam rettale 0,5 mg/Kg (max 20 mg), midazolam im 0,2 mg/Kg

- Attesa di dieci minuti -

2) Se non risoluzione: ripetere la dose eventualmente alternando i farmaci

3) Se persiste la crisi convulsiva: fenitoina ev 18-20 mg/Kg a velocità <1 mg/Kg/min (max singola dose 1 g) o fenobarbitale ev 20 mg/kg a velocità di 1-2 mg/Kg/min (max singola dose 1 g).

- Nel caso non sia reperibile l'accesso venoso usare la via intraossea -

4) Se non miglioramenti passare alla terapia dello stato di male refrattario.

In linea teorica (ma anche nella pratica per l'evenienza disponibile) il lorazepam è da preferire al diazepam per la maggiore durata d'azione (grosso modo 12 ore contro un'ora), senza maggior rischio di depressione respiratoria.

Nel caso di stato epilettico refrattario al fine di prevenire la ricorrenza delle crisi si può indurre un'anestesia generale con barbiturici o con l'inalazione di anestetici (Isofluorano), mantenendo un supporto cardiorespiratorio con intubazione endotracheale e miorilassanti ed un monitoraggio continuo cardiorespiratorio con ossimetria pulsatile e controllo EEG.

Quando il trattamento dello stato epilettico prevede la scelta del midazolam, questo si usa in bolo venoso 0,15 mg/Kg (150 gamma/Kg), proseguendo con infusione venosa di 0,03-0,3 mg/Kg/ora (0,3 mg/kg/ora pari a 5 gamma /Kg /min). Tale infusione va aumentata di 1 gamma/Kg/min ogni 15 min fino ad un massimo di 5 gamma/Kg/min alla prima ora e successivamente fino ad un massimo di 7 gamma /Kg/min.

Indispensabile è anche stabilire una terapia infusionale in relazione allo stato del paziente: va impostata una glucosalina 2-3 ml/Kg/ora, glucosio 0,5-1 gr/Kg se vi è un'ipoglicemia, vitamina B6 100 mg se il paziente è di età < 2 anni, Naloxone 0,1 mg/Kg se si sospetta l'ingestione di narcotici e vitamina B1 (100 mg) se è presumibile l'ingestione di alcolici.

Un ulteriore spunto offerto dal caso è quello della disidratazione ipernatriemica. In questo senso ci limitiamo a ricordare che nella correzione della disidratazione ipernatriemica il ripristino del volume si ottiene con infusione di fisiologica 20 ml/Kg in 20 min (ripetibile). Successivamente va ottenuta una discesa lenta del Na per evitare il rischio dell'edema cerebrale seguendo la regola del 12 ovvero la riduzione del Na deve essere inferiore a 12 mEq/L/die (10,11). La soluzione di scelta da far seguire alla fisiologica secondo le indicazioni dell'ultima edizione del Nelson è rappresentata da una diluizione di soluzione fisiologica in destrosio al 5% (D5). In particolare:

- Neonato: _ D5 in SF con aggiunta di 20 mEq di KCl;

- Bambino > 3aa: _ D5 in SF con aggiunta di 20 mEq di KCl (12).

Infine, riteniamo doveroso commentare le importanti alterazioni laboratoristiche dell'emocromo e della coagulazione che si sono evidenziate nel caso di Mattia.

Di fatto, si è trattato verosimilmente solo di una gastroenterite complicata da ipernatriemia e stato di male, ma, mentre alcuni dati di laboratorio possono essere facilmente spiegati (CPK elevate da convulsione protratta e da ipernatriemia stessa), per altri è più difficile trovare una causa (anemia, piastrinopenia, coagulopatia, iperferritinemia). Per questo motivo è stato eseguito un doveroso approfondimento diagnostico che ha negato ipotesi meno verosimili: meningite, encefalite, sindrome di Reye o altra patologia metabolica, epatiti virali, pur improbabile sindrome da attivazione macrofagica. Abbiamo, quindi, concluso per un quadro di infezione virale complicata da una “endotelite”.

In letteratura esistono diversi studi e case-reports che documentano una associazione tra infezione virale e l'innesco di una attività procoagulante mediata dal danno a carico dell'endotelio vascolare. Il virus che più frequentemente viene chiamato in causa in questo processo è quello della varicella, tanto che alcuni ritengono che la CID possa rappresentare una complicanza di tale patologia insieme alla ARDS e alla rabdomiolisi (13,14).

Tra gli altri virus che si dimostrano coinvolti nell'indurre un quadro di endotelite con discoagulopatia in senso procoagulante (verosimilmente riconducibile all'induzione di espressione del fattore estrinseco) vanno ricordati ancora sia virus respiratori che gastro-intestinali quali i virus influenzali, parainfluenzali, VRS, gli adenovirus, il CMV, poliovirus, echovirus e coxsackie (15- 17).

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